Можно предположить, что по мере развития недостаточности сердца появляется относительная гипоксия миокарда, которая проявляется накоплением в гипертрофированной сердечной мышце молочной кислоты. Гипоксия оказывается наиболее выраженной в центральных зонах мио-кардиальных волокон, где расположены клеточные ядра; она вызывает в гипертрофированных, подвергшихся полиплоидизации ядрах нарушение обмена нуклеиновых кислот. Возникшее таким образом поражение аппарата синтеза белка миокардиальных клеток проявляется падением концентрации ДНК и в свою очередь приводит к угнетению синтеза белка, нарушению нормального процесса обновления основных цитоплазмати-ческих структур — митохондрий и миофибрилл.
Возникающие вследствие этого деструктивные изменения в митохондриях и падение АТФ-азной активности миозина и прочие сдвиги в дальнейшем прогрессируют и становятся причиной снижения сократительной функции, а затем атрофии или дегенерации миокардиальных клеток с замещением их соединительной тканью (Ф. 3. Меерсон, 1960, 1965; Ф. 3. Меерсон, Т. Л. Заяц, 1959; Ф. 3. Меерсон, Г. П. Раменская, 1960; М. Ф. Вялых, Ф. 3. Меерсон, 1960).
Однако имеются основания выдвигать в качестве первопричины изнашивания миокарда более общую биологическую закономерность, именно истощение способности цистронов ДНК синтезировать специфические информационные РНК, необходимые для образования белков, составляющих клеточные структуры.
