Согласно одной из них функциональная обструкция шейки мочевого пузыря возникает вследствие нарушения равновесия между а — и р-адренергическими рецепторами и повышения их чувствительности к катехоламинам (С. Bates и соавт., 1980; К — Minami и соавт.
, 1981). Согласно другой — в возникновении ригидности шейки мочевого пузыря большая роль принадлежит местному воспалению (Н. А. Ло-паткин и соавт.
, 1979; А. В. Терещенко, 1981).
Существует гипотеза о прямом участии продолжительной мышечной фибрилляции в возникновении повышения внутритканевой продукции коллагена.
Исходя из этого, ряд авторов считают, что этиологическую роль в возникновении ригидности шейки мочевого пузыря может играть процесс интенсификации образования коллагена, как при коллагенозах (М. Ventura и G. Millonig, 1975; P. May и В. Lux, 1979).
В результате комплексного обследования 153 детей с нарушениями опорожнения мочевого пузыря органического генеза, выполненного в клинике детской урологии Киевского НИИ урологии и нефрологии, установлено, что у 91 % больных ригидность шейки мочевого пузыря сочеталась с обструкцией мочеиспускательного канала или уретритом и циститом.
Поэтому изменения шейки мочевого пузыря трактовались как вторичные проявления заболевания. И лишь у 9 % детей контрактура шейки мочевого пузыря проявлялась как самостоятельный патологический процесс, без обструктивных и воспалительных изменений в слизистой оболочке мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
При патоморфологических и энзимологических исследованиях тканей шейки и прилегающей стенки мочевого пузыря у этих больных установлены дистрофические изменения на фоне глубоких нарушений интрамуральной нервной системы, что характеризовалось атрофией нервных клеток, редукцией волокнистых элементов интрамурального сплетения, дисхромией волокон, очаговой демиелизацией мякотных проводников.
